quinta-feira, 2 de junho de 2011
quarta-feira, 1 de junho de 2011
videos e experiencias dos meus colegos na APAI
http://ricardoserrita.blogspot.com/2011/05/visita-da-turma-de-odonto-apae.html
http://liviakarynnelivia.blogspot.com/2011/05/momento-magico-e-unico-visita-apae.html
http://liviakarynnelivia.blogspot.com/search?updated-max=2011-05-19T18%3A59%3A00-07%3A00&max-results=7
http://taisinhacabral.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-genetica.html
http://filhotedefauchard.blogspot.com/2011/05/video-de-replicacao-de-dna.html
http://caioraull.blogspot.com/2011/05/blog-post.html#comments
http://layannaleite.blogspot.com/2011/05/vejam-ai-o-video-que-eu-fiz-falando-um.html
http://thayneandrade.blogspot.com/2011/05/visita-apae.html
http://michellp86.blogspot.com/2011/05/visita-apae-jn-tarefa-02-gincana-de.html
http://liviakarynnelivia.blogspot.com/2011/05/momento-magico-e-unico-visita-apae.html
http://liviakarynnelivia.blogspot.com/search?updated-max=2011-05-19T18%3A59%3A00-07%3A00&max-results=7
http://taisinhacabral.blogspot.com/2011/05/video-da-gincana-genetica.html
http://filhotedefauchard.blogspot.com/2011/05/video-de-replicacao-de-dna.html
http://caioraull.blogspot.com/2011/05/blog-post.html#comments
http://layannaleite.blogspot.com/2011/05/vejam-ai-o-video-que-eu-fiz-falando-um.html
http://thayneandrade.blogspot.com/2011/05/visita-apae.html
http://michellp86.blogspot.com/2011/05/visita-apae-jn-tarefa-02-gincana-de.html
Visita a Apae
Em nossa visita a APAE notamos muito entusiasmo por parte dos alunos do curso de odontologia da faculdade leão Sampaio . Nos percebemos que a estrutura que e oferecida pele APAE , para as pessoas com anomalias genéticas da todo o suporte necessário para que elas possam ter uma vida normal.
Podemos citar como exemplo desse suporte , a sala de artes onde ficamos impressionados pelos quadros feitos por essas pessoas que nos achamos que são” diferentes”. Entretanto notamos que isso é um conceito muito errado, porque eles não são diferentes mais sim pessoas especiais que mesmo com muitas dificuldades são capazes de fazer coisas que nos surpreendem.
A APAE tem como principal função preparar essas pessoas para uma vida em um mundo não preparado para eles.
Podemos citar como exemplo desse suporte , a sala de artes onde ficamos impressionados pelos quadros feitos por essas pessoas que nos achamos que são” diferentes”. Entretanto notamos que isso é um conceito muito errado, porque eles não são diferentes mais sim pessoas especiais que mesmo com muitas dificuldades são capazes de fazer coisas que nos surpreendem.
A APAE tem como principal função preparar essas pessoas para uma vida em um mundo não preparado para eles.
quinta-feira, 19 de maio de 2011
Anquilose Dental: Etiologia, Diagnóstico e Tratamento
Laudenice L. PEREIRA*; Luiz Fernando P. CARVALHO*; Alessandro Leite CAVALCANTI**; Ana Maria Gondim VALENÇA***
Ricardo Cavalcanti DUARTE***
* Graduandos em Odontologia UFPB
** Doutorando em Estomatologia
*** Profs. Adjuntos da Disciplina de Odontopediatria UFPB
Artigo Publicado na Revista da Faculdade de Odontologia da UFBA, 2000.
RESUMO
Este artigo apresenta uma revisão da literatura sobre anquilose em dentes decíduos, abordando a etiologia, diagnóstico e tratamento.
UNITERMOS: Dentição decídua - Anquilose - Infra-oclusão
INTRODUÇÃO
Uma correta preservação da dentição decídua é uma das preocupações do odontopediatra, uma vez que qualquer interferência sobre esta, possibilitará o desenvolvimento de alterações na dentição permanente. Por conseguinte, é importante estar alerta a distúrbios que possam ocorrer na fase de reabsorção radicular do elemento decíduo que causem, em muitos casos, a sua perda precoce e, conseqüentemente, problemas na oclusão (CORRÊA et al. 1996).
Desde seus primeiros relatos, a anquilose tem sido referida com frequência. Entretanto, dúvidas persistem quanto a melhor conduta a ser adotada diante dessa patologia. Este trabalho, tem por finalidade, através da revisão da literatura, abordar aspectos relacionados à etiologia, diagnóstico, problemas correlatos e tratamento de dentes decíduos anquilosados.
REVISÃO DA LITERATURA
Conceito e Sinonímia
A Anquilose consiste na fusão anatômica do cemento dentário com o osso alveolar, podendo acontecer em qualquer fase eruptiva, antecedendo ou sucedendo a erupção do dente na cavidade bucal, fazendo com que o elemento dentário permaneça em infra-oclusão (MENDES & MENDES, 1991; COUTINHO & SOUZA, 1994; MULLALLY et al., 1995; CORRÊA et al, 1996; COUTINHO & SANTOS, 1999).
Alguns termos têm sido empregados como sinônimos da anquilose: a) "Dente Impactado", referindo-se ao dente anquilosado antes de sua erupção e b) "Infra-oclusão" ou "Dente submergido", para dentes erupcionados que, posteriormente, tornaram-se anquilosados. MUNDSTOCK & PRIETSCH (1994) acrescentaram à literatura os termos: Ancilose, Dente aderido ao osso, Dente reimpactado e Impacção secundária.
CALDAS et al. (1991) afirmaram que o termo "submerso" é impreciso devido ao dente anquilosado permanecer em um estado de retenção estática enquanto os dente adjacentes irrompem e a crista alveolar continua a crescer.
Classificação
Baseado na distância da superfície oclusal do elemento dentário anquilosado ao plano oclusal, BREARLEY & MC KIBBEN (1973) classificaram a anquilose dental em três estágios:
Leve: quando a superfície oclusal está localizada 1mm aquém do plano oclusal;
Moderado: quando a superfície oclusal encontra-se no nível do ponto de contato de um ou de ambos os dentes adjacentes;
Severo: quando a superfície oclusal localiza-se no nível ou abaixo do tecido gengival interproximal de um ou ambos os dentes adjacentes.
Etiologia e Prevalência
A etiologia da anquilose não está bem definida, sendo, ainda hoje, controversa e desconhecida. Várias são as teorias que tentam explicar esta alteração, dentre as quais destacamos: trauma oclusal, padrão genético e distúrbios metabolismo do local.
BIEDERMAN (1956) sugeriu que um distúrbio local poderia ocasionar o desaparecimento do ligamento periodontal anteriormente à reabsorção radicular fisiológica dos dentes decíduos, fazendo com que o osso e a estrutura dental entrassem em contato, resultando em fusão ou anquilose
De acordo com VIA (1964) sua etiologia estaria relacionada ao padrão genético, o qual poderia levar à anquilose.
A teoria do trauma oclusal baseia-se no fato de que forças traumáticas e mastigatórias, reimplante dentário ou injúria térmica ao periodonto poderiam ser responsáveis pela anquilose (MUNDSTOCK & PRIETSCH, 1994).
Contudo, muitas outras causas têm sido apontadas. As comumente citadas incluem: deficiência na força de erupção; possíveis forças que exerçam pressão no arco dentário; morfologia facial; infecção; pressão anormal da língua; crescimento vertical do osso alveolar deficiente; erupção ectópica do primeiro molar permanente; ausência congênita do dente permanente sucessor correspondente e reimplante dental (MENDES & MENDES, 1991; LEITE & RODRIGUES, 1997).
De acordo com MUNDSTOCK & PRIETSCH (1994), a prevalência varia de 1,3% a 15%, não diferindo quanto ao sexo, sendo mais comum nos primeiros e segundos molares decíduos inferiores. Segundo os autores, 61,3% dos casos de anquilose são classificados como de grau leve, 30,4% de grau moderado e 8,3%, severo. A anquilose na maxila parece progredir mais rapidamente e causar problemas de oclusão mais severos (CORRÊA et al, 1996). Não se observa anquilose em dentes anteriores a não ser que haja lesão traumática do elemento (MENDES & MENDES, 1991).
Diagnóstico
CALDAS et al. (1991) relatam que deve-se suspeitar de anquilose quando o molar decíduo estiver abaixo do plano oclusal. Os sinais clínicos são: completa perda de mobilidade do dente, um som característico à percussão (diferente daquele produzido por um dente normal) e, radiograficamente, a perda de continuidade da membrana periodontal nas áreas de anquilose (EINCHEBAUN, 1977).
Para um correto diagnóstico deve-se utilizar meios auxiliares (MENDES & MENDES, 1991; MUNDSTOCK & PRIETSCH, 1994; RUSCHEL et al., 1996; LEITE & RODRIGUES, 1997; COUTINHO & SANTOS, 1999):
Exame visual: o dente encontra-se em um plano inferior de oclusão com relação aos dentes adjacentes, podendo haver extrusão dos antagonistas;
Teste de mobilidade: pode-se constatar também certa perda de mobilidade do dente afetado quando comparada à de elementos normais;
Exame radiográfico: observa-se uma solução de continuidade do espaço relativo ao ligamento periodontal, o que sugere fusão entre osso alveolar e tecido dentário. Este aspecto pode não ser identificado na radiografia quando se tratar de um ponto microscópico, localizar-se na área de bifurcação das raízes, ou devido a uma própria condição da radiografia que não permite o diagnóstico da anquilose nas regiões palatina/lingual e vestibular. CORRÊA et al (1996) complementam que a reabsorção radicular combinada à sobreposição do trabeculado ósseo pode ser confundida com anquilose.
Teste ou exame de percussão: utilizando-se o cabo do espelho bucal, percute-se o dente em questão e adjacente normal, comparando a diferença dos sons emitidos. O elemento anquilosado produz um som claro enquanto que o normal, som surdo. No entanto, DIAS et al., (1994) ressaltam que dentes com pequenas áreas de anquilose podem não apresentar essa característica. Segundo MULLALLY et al. (1995) o diagnóstico clínico pela percussão e teste de mobilidade só é confiável quando 20% ou mais da superfície da raiz está afetada.
Seqüelas
De acordo com a literatura consultada, os problemas associados a presença de um dente anquilosado na arcada são vários (MENDES & MENDES, 1991; VALADARES NETO et al., 1993; DIAS et al., 1994; COUTINHO & STULBERG, 1995; CORRÊA et al, 1996; LOPES & AMARAL, 1997; COUTINHO & SANTOS, 1999):
No Molar Decíduo Afetado: atraso na esfoliação, exacerbação do processo e dificuldades na exodontia - fragmentos radiculares;
No dente (pré-molar) sucessor: deslocamento do germe e trajetória anormal de erupção, atraso na erupção, impacção, rotação, distúrbios no desenvolvimento radicular, redução do osso alveolar de suporte, podendo determinar a exposição radicular do dente vizinho, defeito no esmalte (hipoplasia ou hipocalcificação).
Na Oclusão: inclinação axial incorreta dos dentes adjacentes, diminuição do perímetro do arco, risco de cárie e doença periodontal dos dentes vizinhos, extrusão dos dentes antagonistas, hábitos de interposição de língua, mordida aberta posterior/lateral, aprofundamento da curva de Spee
Tratamento
A revisão literária sugere, basicamente, quatro condutas frente à anquilose (MUNDSTOCK & PRIETSCH, 1994; COUTINHO & STULBERG, 1995; CORRÊA et al, 1996; LEITE & RODRIGUES, 1997).
Exodontia: a partir da premissa que poderão estabelecer-se maloclusões, considerando-se a necessidade ou não de manutenção ou recuperar de espaço. MENDES & MENDES (1991) complementam que a exodontia precoce está indicada em três situações clínicas: distúrbios oclusais com severa inclinação dos dentes vizinhos e perda de espaço, má posição do germe do dente permanente sucessor acompanhado de reabsorção radicular do dente decíduo e uma infra-oclusão discrepante;
Luxação Cirúrgica: liberando o dente da fusão sem, no entanto, extraí-lo. Tal procedimento é mais usado na anquilose de dentes permanentes (RUSCHEL et al., 1996);
Restauração dos Contatos Proximais e Oclusais: utilizando-se de resina composta ou coroa metálica;
Proservação Clínica/Radiográfica do Dente Anquilosado (SILVA FILHO et al, 1992; VALLADARES NETO et al., 1993; RUSCHEL et al., 1996.
VALLADARES NETO et al. (1993) indicam apenas tratamento para casos de infra-oclusão severa, para evitar a ocorrência de infra-oclusão submucosa. Nesses casos há consenso em se preconizar a remoção cirúrgica associada à terapia ortodôntica.
RUSCHEL et al., (1996) relatam que a indicação do tratamento de molares decíduos anquilosados depende de fatores como: idade do paciente, extensão da infra-oclusão, grau de inclinação dos dentes vizinhos, presença e localização do sucessor permanente. Caso haja agenesia deve-se permitir a mesialização natural dos elementos para fechamento do espaço ou, manter o espaço para instalação de uma futura prótese.
DISCUSSÃO
A presença de dentes anquilosados no arco pode complicar a erupção e o desenvolvimento dos dentes permanentes sucessores (COUTINHO & SANTOS, 1999). Graves problemas podem ocorrer, dentre os quais: atraso na esfoliação, deslocamento do germe sucessor, atraso na erupção, impacção, rotação, distúrbios no desenvolvimento radicular, diminuição do perímetro do arco, extrusão dos dentes antagonistas e aprofundamento da curva de Spee (MENDES & MENDES, 1991; VALADARES NETO et al., 1993; DIAS et al., 1994; COUTINHO & STULBERG, 1995; LOPES & AMARAL, 1997). Estas seqüelas podem resultar em maloclusão.
Por conseguinte, o diagnóstico precoce permite ao odontopediatra instituir o tratamento apropriado, de modo a evitar complicaçõe sérias futuras (COUTINHO & STULBERG, 1995; CORRÊA et al., 1996).
Uma variedade de opções de tratamento tem sido sugeridos, variando desde a exodontia do elemento à proservação clínica/radiográfica (MENDES & MENDES, 1991; MULLALLY et al., 1995; RUSCHEL et al., 1996). Todavia, segundo DIAS et al. (1994) a conduta a ser adotada dependerá da idade da criança, do grau de envolvimento do dente sucessor e da severidade dos danos causados pela anomalia.
CONCLUSÕES
Com base na revista da literatura, conclui-se que:
As causas da anquilose em muitos casos permanece obscura, impossibilitando a prevenção dessa alteração. Logo, o diagnóstico precoce e o tratamento adequado é de suma importância;
A anquilose determina alterações estruturais próprias em cada caso. Dependendo da intensidade, poderá alterar o processo alvéolo-maxilar interferindo no crescimento e desenvolvimento normais das estruturas maxilares;
O tratamento da anquilose, dentre outros fatores, dependerá da correlação entre o grau de infra-oclusão e a idade do paciente. Apesar da impossibilidade do estabelecimento da auto-correção, esta deve ser considerada.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BIEDERMAN, W. The incidence and etiology of tooth ankylosis. Am J Orthodont, v.42, p.12, 1956.
2. BREARLEY, L. J.; McKIBBEN, D. H. Ankylosis of primary molar teeth. I. Prevalence and characteristics. II. Longitudinal study. J Dent Child, v.40, n.1, p.56-43, 1973.
3. CALDAS, Z. D. et al. A. Molares Decíduos Superiores: estudo radiográfico em indivíduos portadores de molares decíduos superiores anquilosados submersos. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.45, n.2, p.437-441, mar./abr., 1991.
4. CORRÊA, M. S. N. P. et al. Anquilose dental: relato de um caso pouco freqüente. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.50, n.1, p.50-54, jan./fev., 1996.
5. COUTINHO, T. C. L.; SOUZA, I. P. R. Contribuição ao estudo da anquilose de molares decíduos em crianças e sua relação com os dentes permanentes sucessores. RBO, v.51, n.5, p.18-23, set./out., 1994.
6. COUTINHO, T. C. L.; STULBERG, I. Anquilose precoce de segundo molar decíduo inferior: relato de um caso. RBO, v.52, n.1, p.52-55, jan./fev., 1995.
7. COUTINHO, T. C.; SANTOS, M. E. O. Anquilose e reabsorção radicular. RGO, v.47, n.4, p.187-190, out./dez., 1999.
8. DIAS, F. L. et al. Anquilose dental em molares decíduos. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.48, n.4, p.1409-1413, jul./ago.,1994.
9. EINCHEBAUN, I. W. Tooth eruption and ankylosis. J Prev Dent, v.4, n.5, p.39-44, Sept./Oct., 1977.
10. LEITE, I. C. G.; RODRIGUES, C. C. Anquilose em dentes decíduos: revisão literária e apresentação de casos clínicos. Rev CROMG, v.3, n.2, p.53-55, jul./dez., 1997.
11. LOPES, T. C.; AMARAL, M. A. T. Anquilose múltipla de molares permanentes. RGO, v.45, n.2, p.89-92, mar./abr., 1997.
12. MENDES, S. M. A.; MENDES, S. M. A. Conduta para dentes decíduos anquilosados. RBO, v.48, n.1, p.11-16, jan./fev., 1991.
13. MULLALLY, B. H. et al. Ankylosis: an orthodontic problem with a restorative solution. Br Dent J, v.179, n.11/12, p. 426-430, Dec., 1995.
14. MUNDSTOCK, K. S.; PRIETSCH, J. R. Anquilose de molares decíduos. Rev Odonto Ciência, v.9, n.18, p.101-113, 1994.
15. RUSCHEL, H. C. et al. Anquilose dentoalveolar de molares decíduos: preceitos literários para uma conduta clínica racional. RBO, v.53, n.6, p.48-52, nov./dez., 1996.
16. SILVA FILHO, O. G. et al. A influência da infra-oclusão de molares decíduos no desenvolvimento do pré-molar sucessor. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.46, n.3, p.761-764, mai./jun., 1992.
17. VALLADARES NETO, J. et al. Infra-oclusão submucosa de molar decíduo: relato de um caso clínico. ROBRAC, v.3, n.6, p.8-11, mar., 1993.
18. VIA, W. F. Submerged deciduous molar: familial tendencies. J Am Dent Assoc, v.60, p.127-129, 1964.
Ricardo Cavalcanti DUARTE***
* Graduandos em Odontologia UFPB
** Doutorando em Estomatologia
*** Profs. Adjuntos da Disciplina de Odontopediatria UFPB
Artigo Publicado na Revista da Faculdade de Odontologia da UFBA, 2000.
RESUMO
Este artigo apresenta uma revisão da literatura sobre anquilose em dentes decíduos, abordando a etiologia, diagnóstico e tratamento.
UNITERMOS: Dentição decídua - Anquilose - Infra-oclusão
INTRODUÇÃO
Uma correta preservação da dentição decídua é uma das preocupações do odontopediatra, uma vez que qualquer interferência sobre esta, possibilitará o desenvolvimento de alterações na dentição permanente. Por conseguinte, é importante estar alerta a distúrbios que possam ocorrer na fase de reabsorção radicular do elemento decíduo que causem, em muitos casos, a sua perda precoce e, conseqüentemente, problemas na oclusão (CORRÊA et al. 1996).
Desde seus primeiros relatos, a anquilose tem sido referida com frequência. Entretanto, dúvidas persistem quanto a melhor conduta a ser adotada diante dessa patologia. Este trabalho, tem por finalidade, através da revisão da literatura, abordar aspectos relacionados à etiologia, diagnóstico, problemas correlatos e tratamento de dentes decíduos anquilosados.
REVISÃO DA LITERATURA
Conceito e Sinonímia
A Anquilose consiste na fusão anatômica do cemento dentário com o osso alveolar, podendo acontecer em qualquer fase eruptiva, antecedendo ou sucedendo a erupção do dente na cavidade bucal, fazendo com que o elemento dentário permaneça em infra-oclusão (MENDES & MENDES, 1991; COUTINHO & SOUZA, 1994; MULLALLY et al., 1995; CORRÊA et al, 1996; COUTINHO & SANTOS, 1999).
Alguns termos têm sido empregados como sinônimos da anquilose: a) "Dente Impactado", referindo-se ao dente anquilosado antes de sua erupção e b) "Infra-oclusão" ou "Dente submergido", para dentes erupcionados que, posteriormente, tornaram-se anquilosados. MUNDSTOCK & PRIETSCH (1994) acrescentaram à literatura os termos: Ancilose, Dente aderido ao osso, Dente reimpactado e Impacção secundária.
CALDAS et al. (1991) afirmaram que o termo "submerso" é impreciso devido ao dente anquilosado permanecer em um estado de retenção estática enquanto os dente adjacentes irrompem e a crista alveolar continua a crescer.
Classificação
Baseado na distância da superfície oclusal do elemento dentário anquilosado ao plano oclusal, BREARLEY & MC KIBBEN (1973) classificaram a anquilose dental em três estágios:
Leve: quando a superfície oclusal está localizada 1mm aquém do plano oclusal;
Moderado: quando a superfície oclusal encontra-se no nível do ponto de contato de um ou de ambos os dentes adjacentes;
Severo: quando a superfície oclusal localiza-se no nível ou abaixo do tecido gengival interproximal de um ou ambos os dentes adjacentes.
Etiologia e Prevalência
A etiologia da anquilose não está bem definida, sendo, ainda hoje, controversa e desconhecida. Várias são as teorias que tentam explicar esta alteração, dentre as quais destacamos: trauma oclusal, padrão genético e distúrbios metabolismo do local.
BIEDERMAN (1956) sugeriu que um distúrbio local poderia ocasionar o desaparecimento do ligamento periodontal anteriormente à reabsorção radicular fisiológica dos dentes decíduos, fazendo com que o osso e a estrutura dental entrassem em contato, resultando em fusão ou anquilose
De acordo com VIA (1964) sua etiologia estaria relacionada ao padrão genético, o qual poderia levar à anquilose.
A teoria do trauma oclusal baseia-se no fato de que forças traumáticas e mastigatórias, reimplante dentário ou injúria térmica ao periodonto poderiam ser responsáveis pela anquilose (MUNDSTOCK & PRIETSCH, 1994).
Contudo, muitas outras causas têm sido apontadas. As comumente citadas incluem: deficiência na força de erupção; possíveis forças que exerçam pressão no arco dentário; morfologia facial; infecção; pressão anormal da língua; crescimento vertical do osso alveolar deficiente; erupção ectópica do primeiro molar permanente; ausência congênita do dente permanente sucessor correspondente e reimplante dental (MENDES & MENDES, 1991; LEITE & RODRIGUES, 1997).
De acordo com MUNDSTOCK & PRIETSCH (1994), a prevalência varia de 1,3% a 15%, não diferindo quanto ao sexo, sendo mais comum nos primeiros e segundos molares decíduos inferiores. Segundo os autores, 61,3% dos casos de anquilose são classificados como de grau leve, 30,4% de grau moderado e 8,3%, severo. A anquilose na maxila parece progredir mais rapidamente e causar problemas de oclusão mais severos (CORRÊA et al, 1996). Não se observa anquilose em dentes anteriores a não ser que haja lesão traumática do elemento (MENDES & MENDES, 1991).
Diagnóstico
CALDAS et al. (1991) relatam que deve-se suspeitar de anquilose quando o molar decíduo estiver abaixo do plano oclusal. Os sinais clínicos são: completa perda de mobilidade do dente, um som característico à percussão (diferente daquele produzido por um dente normal) e, radiograficamente, a perda de continuidade da membrana periodontal nas áreas de anquilose (EINCHEBAUN, 1977).
Para um correto diagnóstico deve-se utilizar meios auxiliares (MENDES & MENDES, 1991; MUNDSTOCK & PRIETSCH, 1994; RUSCHEL et al., 1996; LEITE & RODRIGUES, 1997; COUTINHO & SANTOS, 1999):
Exame visual: o dente encontra-se em um plano inferior de oclusão com relação aos dentes adjacentes, podendo haver extrusão dos antagonistas;
Teste de mobilidade: pode-se constatar também certa perda de mobilidade do dente afetado quando comparada à de elementos normais;
Exame radiográfico: observa-se uma solução de continuidade do espaço relativo ao ligamento periodontal, o que sugere fusão entre osso alveolar e tecido dentário. Este aspecto pode não ser identificado na radiografia quando se tratar de um ponto microscópico, localizar-se na área de bifurcação das raízes, ou devido a uma própria condição da radiografia que não permite o diagnóstico da anquilose nas regiões palatina/lingual e vestibular. CORRÊA et al (1996) complementam que a reabsorção radicular combinada à sobreposição do trabeculado ósseo pode ser confundida com anquilose.
Teste ou exame de percussão: utilizando-se o cabo do espelho bucal, percute-se o dente em questão e adjacente normal, comparando a diferença dos sons emitidos. O elemento anquilosado produz um som claro enquanto que o normal, som surdo. No entanto, DIAS et al., (1994) ressaltam que dentes com pequenas áreas de anquilose podem não apresentar essa característica. Segundo MULLALLY et al. (1995) o diagnóstico clínico pela percussão e teste de mobilidade só é confiável quando 20% ou mais da superfície da raiz está afetada.
Seqüelas
De acordo com a literatura consultada, os problemas associados a presença de um dente anquilosado na arcada são vários (MENDES & MENDES, 1991; VALADARES NETO et al., 1993; DIAS et al., 1994; COUTINHO & STULBERG, 1995; CORRÊA et al, 1996; LOPES & AMARAL, 1997; COUTINHO & SANTOS, 1999):
No Molar Decíduo Afetado: atraso na esfoliação, exacerbação do processo e dificuldades na exodontia - fragmentos radiculares;
No dente (pré-molar) sucessor: deslocamento do germe e trajetória anormal de erupção, atraso na erupção, impacção, rotação, distúrbios no desenvolvimento radicular, redução do osso alveolar de suporte, podendo determinar a exposição radicular do dente vizinho, defeito no esmalte (hipoplasia ou hipocalcificação).
Na Oclusão: inclinação axial incorreta dos dentes adjacentes, diminuição do perímetro do arco, risco de cárie e doença periodontal dos dentes vizinhos, extrusão dos dentes antagonistas, hábitos de interposição de língua, mordida aberta posterior/lateral, aprofundamento da curva de Spee
Tratamento
A revisão literária sugere, basicamente, quatro condutas frente à anquilose (MUNDSTOCK & PRIETSCH, 1994; COUTINHO & STULBERG, 1995; CORRÊA et al, 1996; LEITE & RODRIGUES, 1997).
Exodontia: a partir da premissa que poderão estabelecer-se maloclusões, considerando-se a necessidade ou não de manutenção ou recuperar de espaço. MENDES & MENDES (1991) complementam que a exodontia precoce está indicada em três situações clínicas: distúrbios oclusais com severa inclinação dos dentes vizinhos e perda de espaço, má posição do germe do dente permanente sucessor acompanhado de reabsorção radicular do dente decíduo e uma infra-oclusão discrepante;
Luxação Cirúrgica: liberando o dente da fusão sem, no entanto, extraí-lo. Tal procedimento é mais usado na anquilose de dentes permanentes (RUSCHEL et al., 1996);
Restauração dos Contatos Proximais e Oclusais: utilizando-se de resina composta ou coroa metálica;
Proservação Clínica/Radiográfica do Dente Anquilosado (SILVA FILHO et al, 1992; VALLADARES NETO et al., 1993; RUSCHEL et al., 1996.
VALLADARES NETO et al. (1993) indicam apenas tratamento para casos de infra-oclusão severa, para evitar a ocorrência de infra-oclusão submucosa. Nesses casos há consenso em se preconizar a remoção cirúrgica associada à terapia ortodôntica.
RUSCHEL et al., (1996) relatam que a indicação do tratamento de molares decíduos anquilosados depende de fatores como: idade do paciente, extensão da infra-oclusão, grau de inclinação dos dentes vizinhos, presença e localização do sucessor permanente. Caso haja agenesia deve-se permitir a mesialização natural dos elementos para fechamento do espaço ou, manter o espaço para instalação de uma futura prótese.
DISCUSSÃO
A presença de dentes anquilosados no arco pode complicar a erupção e o desenvolvimento dos dentes permanentes sucessores (COUTINHO & SANTOS, 1999). Graves problemas podem ocorrer, dentre os quais: atraso na esfoliação, deslocamento do germe sucessor, atraso na erupção, impacção, rotação, distúrbios no desenvolvimento radicular, diminuição do perímetro do arco, extrusão dos dentes antagonistas e aprofundamento da curva de Spee (MENDES & MENDES, 1991; VALADARES NETO et al., 1993; DIAS et al., 1994; COUTINHO & STULBERG, 1995; LOPES & AMARAL, 1997). Estas seqüelas podem resultar em maloclusão.
Por conseguinte, o diagnóstico precoce permite ao odontopediatra instituir o tratamento apropriado, de modo a evitar complicaçõe sérias futuras (COUTINHO & STULBERG, 1995; CORRÊA et al., 1996).
Uma variedade de opções de tratamento tem sido sugeridos, variando desde a exodontia do elemento à proservação clínica/radiográfica (MENDES & MENDES, 1991; MULLALLY et al., 1995; RUSCHEL et al., 1996). Todavia, segundo DIAS et al. (1994) a conduta a ser adotada dependerá da idade da criança, do grau de envolvimento do dente sucessor e da severidade dos danos causados pela anomalia.
CONCLUSÕES
Com base na revista da literatura, conclui-se que:
As causas da anquilose em muitos casos permanece obscura, impossibilitando a prevenção dessa alteração. Logo, o diagnóstico precoce e o tratamento adequado é de suma importância;
A anquilose determina alterações estruturais próprias em cada caso. Dependendo da intensidade, poderá alterar o processo alvéolo-maxilar interferindo no crescimento e desenvolvimento normais das estruturas maxilares;
O tratamento da anquilose, dentre outros fatores, dependerá da correlação entre o grau de infra-oclusão e a idade do paciente. Apesar da impossibilidade do estabelecimento da auto-correção, esta deve ser considerada.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BIEDERMAN, W. The incidence and etiology of tooth ankylosis. Am J Orthodont, v.42, p.12, 1956.
2. BREARLEY, L. J.; McKIBBEN, D. H. Ankylosis of primary molar teeth. I. Prevalence and characteristics. II. Longitudinal study. J Dent Child, v.40, n.1, p.56-43, 1973.
3. CALDAS, Z. D. et al. A. Molares Decíduos Superiores: estudo radiográfico em indivíduos portadores de molares decíduos superiores anquilosados submersos. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.45, n.2, p.437-441, mar./abr., 1991.
4. CORRÊA, M. S. N. P. et al. Anquilose dental: relato de um caso pouco freqüente. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.50, n.1, p.50-54, jan./fev., 1996.
5. COUTINHO, T. C. L.; SOUZA, I. P. R. Contribuição ao estudo da anquilose de molares decíduos em crianças e sua relação com os dentes permanentes sucessores. RBO, v.51, n.5, p.18-23, set./out., 1994.
6. COUTINHO, T. C. L.; STULBERG, I. Anquilose precoce de segundo molar decíduo inferior: relato de um caso. RBO, v.52, n.1, p.52-55, jan./fev., 1995.
7. COUTINHO, T. C.; SANTOS, M. E. O. Anquilose e reabsorção radicular. RGO, v.47, n.4, p.187-190, out./dez., 1999.
8. DIAS, F. L. et al. Anquilose dental em molares decíduos. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.48, n.4, p.1409-1413, jul./ago.,1994.
9. EINCHEBAUN, I. W. Tooth eruption and ankylosis. J Prev Dent, v.4, n.5, p.39-44, Sept./Oct., 1977.
10. LEITE, I. C. G.; RODRIGUES, C. C. Anquilose em dentes decíduos: revisão literária e apresentação de casos clínicos. Rev CROMG, v.3, n.2, p.53-55, jul./dez., 1997.
11. LOPES, T. C.; AMARAL, M. A. T. Anquilose múltipla de molares permanentes. RGO, v.45, n.2, p.89-92, mar./abr., 1997.
12. MENDES, S. M. A.; MENDES, S. M. A. Conduta para dentes decíduos anquilosados. RBO, v.48, n.1, p.11-16, jan./fev., 1991.
13. MULLALLY, B. H. et al. Ankylosis: an orthodontic problem with a restorative solution. Br Dent J, v.179, n.11/12, p. 426-430, Dec., 1995.
14. MUNDSTOCK, K. S.; PRIETSCH, J. R. Anquilose de molares decíduos. Rev Odonto Ciência, v.9, n.18, p.101-113, 1994.
15. RUSCHEL, H. C. et al. Anquilose dentoalveolar de molares decíduos: preceitos literários para uma conduta clínica racional. RBO, v.53, n.6, p.48-52, nov./dez., 1996.
16. SILVA FILHO, O. G. et al. A influência da infra-oclusão de molares decíduos no desenvolvimento do pré-molar sucessor. Rev Assoc Paul Cir Dent, v.46, n.3, p.761-764, mai./jun., 1992.
17. VALLADARES NETO, J. et al. Infra-oclusão submucosa de molar decíduo: relato de um caso clínico. ROBRAC, v.3, n.6, p.8-11, mar., 1993.
18. VIA, W. F. Submerged deciduous molar: familial tendencies. J Am Dent Assoc, v.60, p.127-129, 1964.
Displasia Ectodérmica Hereditária:Etiologia,Diagnióstico e Tratamento
Alessandro L. CAVALCANTI**, E. SANTOS**, O. ALTAVISTA**
ARTIGO PUBLICADO NA REVISTA PAULISTA DE ODONTOLOGIA, n.6, 1998.
Profs. do Curso de Atualização em Odontopediatria da FDCTO - USP
Resumo
Este artigo tem por finalidade principal, oferecer uma contribuição ao Clínico-Geral e ao Odontopediatra que atendem pacientes portadores de Displasia Ectodérmica Hereditária no que diz respeito ao diagnóstico, etiologia e tratamento desta anomalia.
PALAVRAS-CHAVE: Displasia ectodérmica, Oligodontia.
INTRODUÇÃO
A displasia do ectoderma é uma anomalia que afeta as estruturas ectodérmicas. Consiste de alterações genéticas e ambientais, caracterizada pela ausência, atraso ou desenvolvimento incompletos de uma ou mais estruturas derivadas do ectoderma (cabelo, glândulas sudoríparas e unhas).
Por existirem muitas variações da displasia ectodérmica, torna-se imprescindível a identificação do tipo exato apresentado pelo paciente, de forma que se possa determinar as desordens de ordem médica e odontológica presentes.
Este artigo tem por finalidade principal, oferecer uma contribuição ao Clínico-Geral e ao Odontopediatra que atendem pacientes portadores de Displasia Ectodérmica Hereditária, no que se refere à etiologia, características clínicas, diagnóstico e as diversas formas de tratamento.
ETIOLOGIA E PREVALÊNCIA
As displasias do ectoderma são desordens heterogêneas que afetam os tecidos originários do ectoderma e, ocasionalmente, aqueles de origem não ectoderma (KUPIETZKY & HOUPT, 1995; MAIA et al.7, 1995; SALVATORE & COWPER9, 1991;TAPE & TYE12, 1995). A sua prevalência na população é de 1:100.000 nascimentos (KUPIETZKY & HOUPT, 1995; TAPE & TYE12, 1995).
KUPIETZKY & HOUPT 5 (1995) relatam que, historicamente, os dados que descrevem a displasia ectodérmica datam de Darwin, que a observou em 1838. Ainda segundo estes autores, Christ, em 1913, a definiu como um defeito congênito do ectoderma, e Weech, em 1929, impressionado pela ausência de função das glândulas sudoríparas, a denominou de displasia do ectoderma anidrótica.
Existem muitas variações da displasia ectodérmica; estimativas indicam que elas são mais de 120 tipos. Entre as síndromes mais comuns, estão: Ellis-Van Creveld (Displasia Condroectoderma), Incontinentia Pigmenti, Síndrome Xeroderma Pigmentosa, Síndrome de Clouston e Displasia do Ectoderma Rapp-Hodgkin.
A Displasia do Ectoderma Hipohidrótica (anidrótica), também conhecida como Síndrome de Christ-Siemens-Touraine e Displasia do Ectoderma Hidrótica são as mais comuns (CORREA et al.2, 1982; FARRONATO et al.3, 1987; TAPE & TYE12, 1995). Na primeira, observa-se uma desordem genética recessiva ligada ao sexo, enquanto que na segunda ocorre uma transmissão genética autossômica dominante.
Crianças com displasia ectodérmica podem apresentar várias manifestações da doença que diferem na gravidade e podem ou não envolver os dentes, pele, cabelo, unhas e glândulas sudoríparas e sebáceas, tornando difícil a classificação da mesma (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995).
Na displasia ectodérmica anidrótica, observa-se a tríade de hipotricose, hipohidrose e hipodontia, nariz em forma de "sela", sobrancelhas e cílios ralos, pele fina e delicada com aspecto ressecado, decorrente da ausência ou diminuição do número de glândulas sebáceas e sudoríparas (CORREA et al.2, 1982; FARRONATO et al.3, 1987; GUEDES-PINTO4, 1995; LIBÉRIO et al.6, 1984; MAIA et al.7, 1995; TAPE & TYE12, 1995; ULUSU et al.13, 1990). A hipertermia decorrente da sudorese deficiente é um quadro comum, sendo, portanto, uma ameaça à vida.
A displasia ectodérmica hidrótica, caracteriza-se por unhas distróficas, pêlos escassos, bossa frontal e anomalias dentárias (MAIA et al.7, 1995).
Os parentes relatam que os médicos pediatras foram incapazes de diagnosticar os sintomas da doença nos primeiros anos de vida e que o odontopediatra foi o primeiro a diagnosticá-la, devido as suas manifestações bucais (KUPIETZKY & HOUPT5, 1995).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
As características faciais de uma criança afetada consiste de uma testa proeminente, cabelo ralo e fino, depressão nasal, hipodontia e dentes cônicos. Estas características faciais podem ser graves, discretas ou quase ausentes. A pele é seca devido a deficiência das glândulas sudoríparas (FARRONATO et al.3, 1987; KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995; MAIA et al.7, 1995; SALVATORE & COWPER9, 1991;STRASSLER11, 1995; ULUSU et al.13, 1990).
As anomalias dentárias podem incluir ausência completa das dentições decídua e permanente ou, mais comumente, redução no número de dentes. Os dentes podem também apresentar defeitos morfológicos, assumindo um formato cônico (LIBÉRIO et al.6, 1984). Pode-se observar hipoplasias, o que pode aumentar a susceptibilidade dos dentes à cárie.
A ausência de dentes resulta em menor desenvolvimento do osso alveolar e pode dar à criança um aspecto facial semelhante a um paciente idoso desdentado (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995). O processo alveolar não se desenvolve na ausência de dentes. Em algumas áreas com dentes, a crista alveolar é pouco desenvolvida. A mucosa oral mostra-se seca e a secreção salivar diminuída (TAPE & TYE12, 1995).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado na hiperpirexia, a falta ou tipo de cabelo, ausência de dentes e germes dentários e morfologia dentária (STRASSLER11, 1995). Durante a infância o diagnóstico é difícil porque as manifestações da displasia ectodérmica envolvendo os dentes e cabelo e a incapacidade de transpiração são difíceis de serem detectadas (MAIA et al.7, 1995). Consequentemente, o diagnóstico não é feito até que seja detectado atraso na erupção dentária (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995).
A hipodontia pode ocorrer de forma isolada ou como parte da síndrome. Muitas síndromes podem se manifestar por redução na dentição decídua e permanente.
TRATAMENTO
Uma vez feito o diagnóstico, o paciente deve ser apresentado aos possíveis tratamentos alternativos (FARRONATO et al. 3, 1987; KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995; STRASSLER11, 1995; TAPE & TYE12, 1995) que podem incluir:
*
tratamento futuro, ou seja, aguardar até a fase final da adolescência;
*
próteses parciais removíveis ou completas;
*
tratamento ortodôntico;
*
alteração estética dos dentes presentes com resina composta;
*
prótese fixa;
*
implantes ósseo-integrados.
Muitas crianças requerem um tratamento extensivo, o qual é de suma importância para o desenvolvimento da auto-imagem positiva.
O maior objetivo para o odontopediatra é dar à criança um atendimento bucal que melhore sua estética e função, permitindo que o paciente desenvolva-se fisica, emocional e socialmente. Apesar da necessidade de substituição periódica da prótese, decorrente do crescimento e desenvolvimento, os efeitos benéficos deste tipo de intervenção sobressaem-se ao custo.
Com as dentaduras colocadas, a criança começa a experimentar uma grande variedade de comidas. Melhora a articulação e a estética e, também, a auto-estima. As crianças são levadas à higiene oral e elas mesmas cuidam de seus aparelhos. O sucesso é possível com crianças tão jovens quanto 3 anos de idade (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995).
O tratamento é a longo prazo, sendo um processo ativo que deve ser constantemente adaptado ao desenvolvimento e crescimento infantil. As normas usuais do tratamento consistem da confecção de uma dentadura para um paciente tão jovem quanto 3 anos de idade. Com o crescimento infantil, a dentadura deve ser modificada ou substituída. Durante a fase de dentição mista, a prótese necessitará de modificações para acomodar a perda dos dentes decíduos esfoliados e a erupção dos permanentes correspondentes. Quando o paciente estiver na fase de dentição permanente, a prótese parcial removível deverá ser substituída por uma prótese fixa, dependendo do número e posição dos dentes permanentes remanescentes (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995; SCHNEIDMAN et al.10, 1988).
Segundo MOYERS8 (1988) o crescimento ósseo alveolar ocorre em resposta à erupção dentária, sendo adaptado e remodelado de acordo com as necessidades dentárias e sofrem reabsorção quando os dentes são perdidos.
DISCUSSÃO
A análise de um grande número de casos na literatura revela que esta síndrome é transmitida de forma recessiva ligada ao cromossomo X 6. É de importância significativa o aconselhamento genético, o qual pode e deve ser realizado pelo cirurgião-dentista. Desta forma, para a realização do mesmo, torna-se imprescindível o diagnóstico correto, bem como o embasamento científico no que se refere às manifestações clínicas e aos aspectos hereditários da síndrome em questão 6.
Medidas estéticas e protéticas devem ser instituídas tão precocemente quanto possível . O tratamento de crianças com displasia ectodérmica deve ser cuidadosamente planejado por um grupo de profissionais que coordenarão o diagnóstico, tratamento e acompanhamento da criança. Recomenda-se que este grupo apresente: médico pediatra, odontopediatra, protesista, dermatologista, otorrinolaringologista, fonoaudiólogo e psicólogo 1, 12. O médico pediatra deve estar familiarizado com o tempo e seqüência de erupção da dentição decídua. Quando os dentes forem perdidos, deve-se procurar encaminhar o paciente ao cirurgião-dentista, de preferência um odontopediatra, a fim de realizar o exame radiográfico correto. Este profissional deverá ser capaz de determinar se os dentes estão ausentes ou se ocorre um atraso na erupção dentária. A presença ou a ausência no desenvolvimento dos dentes permanentes também deverão ser detectadas 5.
Muitos cirurgiões-dentistas mostram-se relutantes em atender crianças pequenas com displasia do ectoderma porque o tratamento geralmente consiste de dentaduras, as quais eles crêem serem de confecção difícil. Esta recusa se deve ao fato de receberem muito pouco ou quase nenhum conhecimento sobre a confecção e o acompanhamento de uma prótese em um paciente infantil, especialmente o odontopediatra 5. As crianças facilmente se adaptam às próteses removíveis com um preparo e motivação adequados 5.
O tratamento da criança com displasia do ectoderma requer conhecimentos sobre o crescimento e desenvolvimento, psicologia, a fabricação da prótese, a modificação estética de dentes existentes com resina composta, a motivação do paciente e pais quanto ao uso da prótese e o acompanhamento a longo prazo para a modificação ou substituição da prótese 5, 12.
CONCLUSÕES
O paciente com Displasia do Ectoderma pode ser tratado de várias formas, dependendo de cada caso em particular. O sucesso de qualquer tratamento está condicionado à avaliação, diagnóstico e plano de tratamento corretos da situação clínica existente para um dado paciente. As decisões referentes à complexidade do tratamento requerem uma avaliação completa, examinando-se os tecidos moles, tecidos duros e as relações oclusais existentes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BAKRI, H.; RAPP, R.; HADEED, G. Clinical management of ectodermal dysplasia Ped Dent, v.19, n.3, p.167-171, Spring, 1995.
2. CORRÊA, M. S. N. P.; CANDELÁRIA, L. F. A.; FAZZI, R. Displasia hereditária ectodérmica: casos clínicos Rev Assoc Paul Cirur Dent, v.36, n.6, p.626-631, nov./dez., 1982.
3. FARRONATO, G. P.; CAMBRIA, P.; LISA, M. Le displasie ectodermiche: contributo clinico Mondo Ortod, v.12, n.2, p. 39-52, mar/apr., 1987.
4. GUEDES-PINTO, A. C. - Odontopediatria, 5ª ed., São Paulo, Ed. Santos, 1995
5. KUPIETZKY, A. & HOUPT, M. Hypohidrotic ctodermal dysplasia: characteristics and treatment Quint Int, v.26, n.4, p.285-291, April , 1995.
6. LIBÉRIO, S. A.; SOLANO, M. C. P. P.; GLEISER, S. GLEISER, R. Displasia ectodérmica hipohidrótica: apresentação de 2 casos Rev Bras Odont, v.41, n.6, p.14-17, nov./dez. 1984.
7. MAIA, L. C.; MODESTO, A.; BASTOS, E. Tratamento multidisciplinar em portadores de displasia ectodérmica hereditária. Rev Odontopediatr Atual Clín, v. 4, n. 4, p. 165-174, out./ nov., 1995.
8. MOYERS, R. Ortodontia, 3a ed., Rio de Janeiro, trad. Décio R. Martins, ed. Guanabara, 1988.
9. SALVATORE, J. E.; COWPER, T. R. Overdentures in partial anodontia: simple solutions for complex problems Compend Contin Educ Dent, v. 12, n. 3, p. 172-177, March, 1991.
10. SCHNEIDMAN, E.; WILSON, S.; SPULLER, R. L. Complete overlay dentures for the pediatric patient: case reports Ped Dent, v.10, n.3, p.222-225, Dec., 1988.
11. STRASSLER, H. E. Planning with diagnostics casts for success with direct composite resin bonding J Esthet Dent, v.7, n.1, p. 32-40, 1995.
12. TAPE, M. W. & TYE, E. Ectodermal dysplasia: literature review and a case report Compend Contin Educ Dent, v.16, n.5, p.524-528, May, 1995.
13. ULUSU, T.; ALACAM, A.; ISCAN, H. N.; UCUNCU, N. The relation of ectodermal dysplasia and hypodontia J Clin Ped Dent, v.15, n.1., p. 46-50, Fall, 1990.
ARTIGO PUBLICADO NA REVISTA PAULISTA DE ODONTOLOGIA, n.6, 1998.
Profs. do Curso de Atualização em Odontopediatria da FDCTO - USP
Resumo
Este artigo tem por finalidade principal, oferecer uma contribuição ao Clínico-Geral e ao Odontopediatra que atendem pacientes portadores de Displasia Ectodérmica Hereditária no que diz respeito ao diagnóstico, etiologia e tratamento desta anomalia.
PALAVRAS-CHAVE: Displasia ectodérmica, Oligodontia.
INTRODUÇÃO
A displasia do ectoderma é uma anomalia que afeta as estruturas ectodérmicas. Consiste de alterações genéticas e ambientais, caracterizada pela ausência, atraso ou desenvolvimento incompletos de uma ou mais estruturas derivadas do ectoderma (cabelo, glândulas sudoríparas e unhas).
Por existirem muitas variações da displasia ectodérmica, torna-se imprescindível a identificação do tipo exato apresentado pelo paciente, de forma que se possa determinar as desordens de ordem médica e odontológica presentes.
Este artigo tem por finalidade principal, oferecer uma contribuição ao Clínico-Geral e ao Odontopediatra que atendem pacientes portadores de Displasia Ectodérmica Hereditária, no que se refere à etiologia, características clínicas, diagnóstico e as diversas formas de tratamento.
ETIOLOGIA E PREVALÊNCIA
As displasias do ectoderma são desordens heterogêneas que afetam os tecidos originários do ectoderma e, ocasionalmente, aqueles de origem não ectoderma (KUPIETZKY & HOUPT, 1995; MAIA et al.7, 1995; SALVATORE & COWPER9, 1991;TAPE & TYE12, 1995). A sua prevalência na população é de 1:100.000 nascimentos (KUPIETZKY & HOUPT, 1995; TAPE & TYE12, 1995).
KUPIETZKY & HOUPT 5 (1995) relatam que, historicamente, os dados que descrevem a displasia ectodérmica datam de Darwin, que a observou em 1838. Ainda segundo estes autores, Christ, em 1913, a definiu como um defeito congênito do ectoderma, e Weech, em 1929, impressionado pela ausência de função das glândulas sudoríparas, a denominou de displasia do ectoderma anidrótica.
Existem muitas variações da displasia ectodérmica; estimativas indicam que elas são mais de 120 tipos. Entre as síndromes mais comuns, estão: Ellis-Van Creveld (Displasia Condroectoderma), Incontinentia Pigmenti, Síndrome Xeroderma Pigmentosa, Síndrome de Clouston e Displasia do Ectoderma Rapp-Hodgkin.
A Displasia do Ectoderma Hipohidrótica (anidrótica), também conhecida como Síndrome de Christ-Siemens-Touraine e Displasia do Ectoderma Hidrótica são as mais comuns (CORREA et al.2, 1982; FARRONATO et al.3, 1987; TAPE & TYE12, 1995). Na primeira, observa-se uma desordem genética recessiva ligada ao sexo, enquanto que na segunda ocorre uma transmissão genética autossômica dominante.
Crianças com displasia ectodérmica podem apresentar várias manifestações da doença que diferem na gravidade e podem ou não envolver os dentes, pele, cabelo, unhas e glândulas sudoríparas e sebáceas, tornando difícil a classificação da mesma (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995).
Na displasia ectodérmica anidrótica, observa-se a tríade de hipotricose, hipohidrose e hipodontia, nariz em forma de "sela", sobrancelhas e cílios ralos, pele fina e delicada com aspecto ressecado, decorrente da ausência ou diminuição do número de glândulas sebáceas e sudoríparas (CORREA et al.2, 1982; FARRONATO et al.3, 1987; GUEDES-PINTO4, 1995; LIBÉRIO et al.6, 1984; MAIA et al.7, 1995; TAPE & TYE12, 1995; ULUSU et al.13, 1990). A hipertermia decorrente da sudorese deficiente é um quadro comum, sendo, portanto, uma ameaça à vida.
A displasia ectodérmica hidrótica, caracteriza-se por unhas distróficas, pêlos escassos, bossa frontal e anomalias dentárias (MAIA et al.7, 1995).
Os parentes relatam que os médicos pediatras foram incapazes de diagnosticar os sintomas da doença nos primeiros anos de vida e que o odontopediatra foi o primeiro a diagnosticá-la, devido as suas manifestações bucais (KUPIETZKY & HOUPT5, 1995).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
As características faciais de uma criança afetada consiste de uma testa proeminente, cabelo ralo e fino, depressão nasal, hipodontia e dentes cônicos. Estas características faciais podem ser graves, discretas ou quase ausentes. A pele é seca devido a deficiência das glândulas sudoríparas (FARRONATO et al.3, 1987; KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995; MAIA et al.7, 1995; SALVATORE & COWPER9, 1991;STRASSLER11, 1995; ULUSU et al.13, 1990).
As anomalias dentárias podem incluir ausência completa das dentições decídua e permanente ou, mais comumente, redução no número de dentes. Os dentes podem também apresentar defeitos morfológicos, assumindo um formato cônico (LIBÉRIO et al.6, 1984). Pode-se observar hipoplasias, o que pode aumentar a susceptibilidade dos dentes à cárie.
A ausência de dentes resulta em menor desenvolvimento do osso alveolar e pode dar à criança um aspecto facial semelhante a um paciente idoso desdentado (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995). O processo alveolar não se desenvolve na ausência de dentes. Em algumas áreas com dentes, a crista alveolar é pouco desenvolvida. A mucosa oral mostra-se seca e a secreção salivar diminuída (TAPE & TYE12, 1995).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é baseado na hiperpirexia, a falta ou tipo de cabelo, ausência de dentes e germes dentários e morfologia dentária (STRASSLER11, 1995). Durante a infância o diagnóstico é difícil porque as manifestações da displasia ectodérmica envolvendo os dentes e cabelo e a incapacidade de transpiração são difíceis de serem detectadas (MAIA et al.7, 1995). Consequentemente, o diagnóstico não é feito até que seja detectado atraso na erupção dentária (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995).
A hipodontia pode ocorrer de forma isolada ou como parte da síndrome. Muitas síndromes podem se manifestar por redução na dentição decídua e permanente.
TRATAMENTO
Uma vez feito o diagnóstico, o paciente deve ser apresentado aos possíveis tratamentos alternativos (FARRONATO et al. 3, 1987; KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995; STRASSLER11, 1995; TAPE & TYE12, 1995) que podem incluir:
*
tratamento futuro, ou seja, aguardar até a fase final da adolescência;
*
próteses parciais removíveis ou completas;
*
tratamento ortodôntico;
*
alteração estética dos dentes presentes com resina composta;
*
prótese fixa;
*
implantes ósseo-integrados.
Muitas crianças requerem um tratamento extensivo, o qual é de suma importância para o desenvolvimento da auto-imagem positiva.
O maior objetivo para o odontopediatra é dar à criança um atendimento bucal que melhore sua estética e função, permitindo que o paciente desenvolva-se fisica, emocional e socialmente. Apesar da necessidade de substituição periódica da prótese, decorrente do crescimento e desenvolvimento, os efeitos benéficos deste tipo de intervenção sobressaem-se ao custo.
Com as dentaduras colocadas, a criança começa a experimentar uma grande variedade de comidas. Melhora a articulação e a estética e, também, a auto-estima. As crianças são levadas à higiene oral e elas mesmas cuidam de seus aparelhos. O sucesso é possível com crianças tão jovens quanto 3 anos de idade (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995).
O tratamento é a longo prazo, sendo um processo ativo que deve ser constantemente adaptado ao desenvolvimento e crescimento infantil. As normas usuais do tratamento consistem da confecção de uma dentadura para um paciente tão jovem quanto 3 anos de idade. Com o crescimento infantil, a dentadura deve ser modificada ou substituída. Durante a fase de dentição mista, a prótese necessitará de modificações para acomodar a perda dos dentes decíduos esfoliados e a erupção dos permanentes correspondentes. Quando o paciente estiver na fase de dentição permanente, a prótese parcial removível deverá ser substituída por uma prótese fixa, dependendo do número e posição dos dentes permanentes remanescentes (KUPIETZKY & HOUPT 5, 1995; SCHNEIDMAN et al.10, 1988).
Segundo MOYERS8 (1988) o crescimento ósseo alveolar ocorre em resposta à erupção dentária, sendo adaptado e remodelado de acordo com as necessidades dentárias e sofrem reabsorção quando os dentes são perdidos.
DISCUSSÃO
A análise de um grande número de casos na literatura revela que esta síndrome é transmitida de forma recessiva ligada ao cromossomo X 6. É de importância significativa o aconselhamento genético, o qual pode e deve ser realizado pelo cirurgião-dentista. Desta forma, para a realização do mesmo, torna-se imprescindível o diagnóstico correto, bem como o embasamento científico no que se refere às manifestações clínicas e aos aspectos hereditários da síndrome em questão 6.
Medidas estéticas e protéticas devem ser instituídas tão precocemente quanto possível . O tratamento de crianças com displasia ectodérmica deve ser cuidadosamente planejado por um grupo de profissionais que coordenarão o diagnóstico, tratamento e acompanhamento da criança. Recomenda-se que este grupo apresente: médico pediatra, odontopediatra, protesista, dermatologista, otorrinolaringologista, fonoaudiólogo e psicólogo 1, 12. O médico pediatra deve estar familiarizado com o tempo e seqüência de erupção da dentição decídua. Quando os dentes forem perdidos, deve-se procurar encaminhar o paciente ao cirurgião-dentista, de preferência um odontopediatra, a fim de realizar o exame radiográfico correto. Este profissional deverá ser capaz de determinar se os dentes estão ausentes ou se ocorre um atraso na erupção dentária. A presença ou a ausência no desenvolvimento dos dentes permanentes também deverão ser detectadas 5.
Muitos cirurgiões-dentistas mostram-se relutantes em atender crianças pequenas com displasia do ectoderma porque o tratamento geralmente consiste de dentaduras, as quais eles crêem serem de confecção difícil. Esta recusa se deve ao fato de receberem muito pouco ou quase nenhum conhecimento sobre a confecção e o acompanhamento de uma prótese em um paciente infantil, especialmente o odontopediatra 5. As crianças facilmente se adaptam às próteses removíveis com um preparo e motivação adequados 5.
O tratamento da criança com displasia do ectoderma requer conhecimentos sobre o crescimento e desenvolvimento, psicologia, a fabricação da prótese, a modificação estética de dentes existentes com resina composta, a motivação do paciente e pais quanto ao uso da prótese e o acompanhamento a longo prazo para a modificação ou substituição da prótese 5, 12.
CONCLUSÕES
O paciente com Displasia do Ectoderma pode ser tratado de várias formas, dependendo de cada caso em particular. O sucesso de qualquer tratamento está condicionado à avaliação, diagnóstico e plano de tratamento corretos da situação clínica existente para um dado paciente. As decisões referentes à complexidade do tratamento requerem uma avaliação completa, examinando-se os tecidos moles, tecidos duros e as relações oclusais existentes.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. BAKRI, H.; RAPP, R.; HADEED, G. Clinical management of ectodermal dysplasia Ped Dent, v.19, n.3, p.167-171, Spring, 1995.
2. CORRÊA, M. S. N. P.; CANDELÁRIA, L. F. A.; FAZZI, R. Displasia hereditária ectodérmica: casos clínicos Rev Assoc Paul Cirur Dent, v.36, n.6, p.626-631, nov./dez., 1982.
3. FARRONATO, G. P.; CAMBRIA, P.; LISA, M. Le displasie ectodermiche: contributo clinico Mondo Ortod, v.12, n.2, p. 39-52, mar/apr., 1987.
4. GUEDES-PINTO, A. C. - Odontopediatria, 5ª ed., São Paulo, Ed. Santos, 1995
5. KUPIETZKY, A. & HOUPT, M. Hypohidrotic ctodermal dysplasia: characteristics and treatment Quint Int, v.26, n.4, p.285-291, April , 1995.
6. LIBÉRIO, S. A.; SOLANO, M. C. P. P.; GLEISER, S. GLEISER, R. Displasia ectodérmica hipohidrótica: apresentação de 2 casos Rev Bras Odont, v.41, n.6, p.14-17, nov./dez. 1984.
7. MAIA, L. C.; MODESTO, A.; BASTOS, E. Tratamento multidisciplinar em portadores de displasia ectodérmica hereditária. Rev Odontopediatr Atual Clín, v. 4, n. 4, p. 165-174, out./ nov., 1995.
8. MOYERS, R. Ortodontia, 3a ed., Rio de Janeiro, trad. Décio R. Martins, ed. Guanabara, 1988.
9. SALVATORE, J. E.; COWPER, T. R. Overdentures in partial anodontia: simple solutions for complex problems Compend Contin Educ Dent, v. 12, n. 3, p. 172-177, March, 1991.
10. SCHNEIDMAN, E.; WILSON, S.; SPULLER, R. L. Complete overlay dentures for the pediatric patient: case reports Ped Dent, v.10, n.3, p.222-225, Dec., 1988.
11. STRASSLER, H. E. Planning with diagnostics casts for success with direct composite resin bonding J Esthet Dent, v.7, n.1, p. 32-40, 1995.
12. TAPE, M. W. & TYE, E. Ectodermal dysplasia: literature review and a case report Compend Contin Educ Dent, v.16, n.5, p.524-528, May, 1995.
13. ULUSU, T.; ALACAM, A.; ISCAN, H. N.; UCUNCU, N. The relation of ectodermal dysplasia and hypodontia J Clin Ped Dent, v.15, n.1., p. 46-50, Fall, 1990.
quinta-feira, 5 de maio de 2011
Nova estratégia de combate à malária
Borrifada contra a malária
Pesquisadores dos Estados Unidos testam fungo geneticamente modificado para combater a doença negligenciada. A estratégia poderia ser usada também no combate a outras enfermidades transmitidas por artrópode, como a dengue.
Por: Cássio Leite Vieira. http://cienciahoje.uol.com.br/revista-ch/2011/280/borrifada-contra-a-malaria
Publicado em 21/04/2011
Borrifada contra a malária
Fotomicrografia de tecido placentário revelando a presença do 'Plasmodium falciparum'. Fungo geneticamente modificado produz moléculas que atacam o parasita da malária em fase inicial de suas vidas. (imagem: CDC)
Nova estratégia promete baixar significativamente os números a seguir em relação à malária: aflige 240 milhões de pessoas no mundo, mata 850 mil delas (principalmente, crianças) e está presente em 108 países, segundo a Organização Mundial da Saúde.
A ideia do experimento foi testar a ação de um fungo contra o Plasmodium falciparum, parasita causador da malária. Estudos anteriores já haviam mostrado a eficiência da estratégia ao borrifar os mosquitos vetores da doença com o fungo patógeno Metarhizium anisopliae. Mas os resultados dos experimentos mostraram que a eficácia da técnica se restringia apenas aos insetos que haviam acabado de se contaminar com o parasito.
Agora, a equipe de Raymond St. Leger, da Universidade de Maryland (EUA), resolveu manter a arma, mas alterar o projétil. Os pesquisadores introduziram, no fungo, anticorpos humanos ou toxinas de escorpião, ambos com poder de combater o parasita.
Os resultados relatados na revista Science impressionam. Os autores dividiram os mosquitos Anopheles em três grupos. No primeiro, aplicaram o fungo modificado; no segundo, o fungo normal; no terceiro, nada. Nos primeiros, foram encontrados P. falciparum nas glândulas salivares de 25% dos mosquitos. Esse mesmo índice subiu para 87%, no segundo grupo, e 94%, no último.
Mas, no primeiro grupo, o número de parasitas nas glândulas salivares foi reduzido em cerca de 95%.
‘Anopheles albimanus’ fêmea
Mosquito ‘Anopheles albimanus’ fêmea, vetor da malária, se alimentando de um hospedeiro humano. A doença aflige 240 milhões de pessoas no mundo, mata 850 mil delas e está presente em 108 países, incluindo o Brasil. (foto: James Gathany/ CDC)
Estratégia ampla
O fungo M. anisopliae modificado produz, segundo os pesquisadores, moléculas que atacam o parasita em uma fase inicial de suas vidas – daí sua utilidade em reduzir a transmissão da malária em até cinco vezes, quando comparado com fungos não modificados geneticamente.
Considerada ‘doença de pobre’ pela indústria farmacêutica, a malária é – como se nota pelas cifras no primeiro parágrafo – um problema de saúde pública mundial. Os resultados de agora serão testados em campo, na África, continente assolado pela doença.
A estratégia valeria, segundo os autores, também para qualquer doença transmitida por artrópode, o que inclui nessa lista a dengue. A equipe já está criando fungos modificados para reduzir a transmissão de outras doenças, como a de Lyme (transmitida por carrapatos) e a doença do sono (por moscas tsé-tsé), bem como contra pestes (gafanhotos, por exemplo).
Cássio Leite Vieira
Ciência Hoje/ RJ
Texto originalmente publicado na CH 280 (abril de 2011).
Pesquisadores dos Estados Unidos testam fungo geneticamente modificado para combater a doença negligenciada. A estratégia poderia ser usada também no combate a outras enfermidades transmitidas por artrópode, como a dengue.
Por: Cássio Leite Vieira. http://cienciahoje.uol.com.br/revista-ch/2011/280/borrifada-contra-a-malaria
Publicado em 21/04/2011
Borrifada contra a malária
Fotomicrografia de tecido placentário revelando a presença do 'Plasmodium falciparum'. Fungo geneticamente modificado produz moléculas que atacam o parasita da malária em fase inicial de suas vidas. (imagem: CDC)
Nova estratégia promete baixar significativamente os números a seguir em relação à malária: aflige 240 milhões de pessoas no mundo, mata 850 mil delas (principalmente, crianças) e está presente em 108 países, segundo a Organização Mundial da Saúde.
A ideia do experimento foi testar a ação de um fungo contra o Plasmodium falciparum, parasita causador da malária. Estudos anteriores já haviam mostrado a eficiência da estratégia ao borrifar os mosquitos vetores da doença com o fungo patógeno Metarhizium anisopliae. Mas os resultados dos experimentos mostraram que a eficácia da técnica se restringia apenas aos insetos que haviam acabado de se contaminar com o parasito.
Agora, a equipe de Raymond St. Leger, da Universidade de Maryland (EUA), resolveu manter a arma, mas alterar o projétil. Os pesquisadores introduziram, no fungo, anticorpos humanos ou toxinas de escorpião, ambos com poder de combater o parasita.
Os resultados relatados na revista Science impressionam. Os autores dividiram os mosquitos Anopheles em três grupos. No primeiro, aplicaram o fungo modificado; no segundo, o fungo normal; no terceiro, nada. Nos primeiros, foram encontrados P. falciparum nas glândulas salivares de 25% dos mosquitos. Esse mesmo índice subiu para 87%, no segundo grupo, e 94%, no último.
Mas, no primeiro grupo, o número de parasitas nas glândulas salivares foi reduzido em cerca de 95%.
‘Anopheles albimanus’ fêmea
Mosquito ‘Anopheles albimanus’ fêmea, vetor da malária, se alimentando de um hospedeiro humano. A doença aflige 240 milhões de pessoas no mundo, mata 850 mil delas e está presente em 108 países, incluindo o Brasil. (foto: James Gathany/ CDC)
Estratégia ampla
O fungo M. anisopliae modificado produz, segundo os pesquisadores, moléculas que atacam o parasita em uma fase inicial de suas vidas – daí sua utilidade em reduzir a transmissão da malária em até cinco vezes, quando comparado com fungos não modificados geneticamente.
Considerada ‘doença de pobre’ pela indústria farmacêutica, a malária é – como se nota pelas cifras no primeiro parágrafo – um problema de saúde pública mundial. Os resultados de agora serão testados em campo, na África, continente assolado pela doença.
A estratégia valeria, segundo os autores, também para qualquer doença transmitida por artrópode, o que inclui nessa lista a dengue. A equipe já está criando fungos modificados para reduzir a transmissão de outras doenças, como a de Lyme (transmitida por carrapatos) e a doença do sono (por moscas tsé-tsé), bem como contra pestes (gafanhotos, por exemplo).
Cássio Leite Vieira
Ciência Hoje/ RJ
Texto originalmente publicado na CH 280 (abril de 2011).
Assinar:
Postagens (Atom)